ЭВОЛЮЦИЯ ЛЕКАРСТВЕННОЙ ТЕРАПИИ РАКА ЛЕГКОГО ИНГИБИТОРАМИ EGFR: НОВЫЕ АСПЕКТЫ

Одним из главных событий за последние 20 лет в лечении НМРЛ – открытие у части пациентов активирующих мутаций рецептора эпидермального фактора роста (EGFR). Применение ингибиторов тирозинкиназ (ИТК) достоверно улучшили как частоту объективного ответа, время до прогрессирования, так общую выживаемость.
При применении ИТК EGFR 1-го и 2-го поколений (гефитиниб, эрлотиниб, афатиниб) у больных НМРЛ, ассоциированным с мутациями EGFR, через 8–12 месяцев развивается резистентность к терапии ИТК EGFR. Среди большого числа выявленных молекулярных нарушений, определяющих потерю чувствительности опухоли к терапии, наиболее частым является появление мутации Т790М EGFR. Первым таргетным препаратом, который был одобрен для
клинического применения у больных НМРЛ, ранее получавших ИТК EGFR, стал осимертиниб – необратимый ингибитор тирозинкиназы EGFR третьего поколения, который связывается с цистеином в 797 позиции тирозинкиназы EGFR. Одним из ключевых аспектов является то, что лечение EGFR+ НМРЛ во второй линии могут получить только 73–77% больных, т.к. часть больных может погибнуть от прогрессирования процесса на фоне первой линии терапии
ИТК 1-го или 2-го поколения или по объективному статусу не подходить под критерии назначения осимертиниба. В обзоре также будут представлены клинические случаи применения осимертиниба, как в первой, так и во второй линии лекарственной лечения у EGFR+ НМРЛ.