РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Предклинические исследования демонстрируют, что одним из механизмов резистентности к стандартной терапии при трипл-негативном распространенном раке молочной железы является повышенная активность митоген-активированной протеин киназы (MAPK). В связи с этим торможение работы данного сигнального пути может потенцировать эффективность таксанов и иммунотерапии. Подобное теоретическое обоснование вошло в основу проведения исследования COLET, результаты которого были опубликованы в майском номере журнала Annals of Oncology. Это исследование II фазы, в котором больные получали: 1 когорта - MEK-ингибитор (кобиметиниб 60 мг Д3-23 4-хнедельного цикла) или плацебо в комбинации с еженедельным введением паклитаксела 80 мг/м2 Д1, 8, 15; 2 когорта – кобиметиниб и атезолизумаб 840 мг Д1, 15 и паклитаксел; 3 когорта - кобиметиниб и атезолизумаб 840 мг Д1, 15 и наб-паклитаксел 100 мг/м2 Д1, 8, 15. К сожалению, несмотря на теоретическое обоснование, данный таргетный подход применения МЕК-ингибитора у выбранной популяции больных требует дальнейшего изучения. Клиническая активность была продемонстрирована лишь в тройной комбинации препаратов и составила 34 и 29%, соответственно.

Ссылка: A. Brufsky, S.B. Kim, Z. Zvirbule et al. A phase II randomized trial of cobimetinib plus chemotherapy, with or without atezolizumab, as first-line treatment for patients with locally advanced or metastatic triple-negative breast cancer (COLET): primaryanalysis. Ann Oncol. 2021; V. 32-Issue 5, p. 652-660

Вячеслав Андреевич Чубенко к.м.н., Петербургский онкоцентр